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A cicatrização de feridas é um processo biológico complexo e finamente regulado que envolve hemostasia, inflamação, proliferação e remodelação tecidual. Quando esse equilíbrio é rompido, frequentemente devido a uma resposta inflamatória prolongada ou desregulada, podem ocorrer processos de cicatrização patológica, resultando em queloides e cicatrizes hipertróficas, caracterizados pelo depósito excessivo de colágeno e alterações na matriz extracelular. Este estudo teve como objetivo realizar uma revisão sistemática da literatura sobre os mecanismos moleculares envolvidos na fibrose e na resposta inflamatória exagerada na cicatrização tecidual no contexto clínico brasileiro. A metodologia pautou-se na análise estruturada de publicações científicas dos últimos dez anos, investigando as principais citocinas pró-fibróticas e os fatores de crescimento implicados no fenótipo cicatricial alterado. Os resultados evidenciam que a persistência de mediadores inflamatórios, como o TGF-beta, associada a alterações na diferenciação de fibroblastos em miofibroblastos, é o motor central da patogênese cicatricial. Conclui-se que a compreensão aprofundada desses mecanismos é essencial para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas que visem não apenas o tratamento, mas a modulação da resposta cicatricial, promovendo um reparo tecidual funcional e esteticamente aceitável.
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Publikationsdaten
- Autor:innen
- Daniela D’Agostini Spanhol
- Quelle
- Nursing Edição Brasileira
- Publikation
- 2026-01-01
- Band / Ausgabe
- Nicht angegeben
- Seiten
- Nicht angegeben
- ISSN / ISBN
- 2675-049X, 1415-8264
- Zitationen
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Zitieren
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Daniela D’Agostini Spanhol (2026). Cicatrização Patológica: Fibrose e Resposta Inflamatória Exagerada. Nursing Edição Brasileira. https://doi.org/10.36489/nursing.2026v32i340p17119-17122
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Themen, Förderung und Nutzung
Lizenzhinweise: Lizenz 1