Distúrbios do Metabolismo do Fósforo nas Doenças Endócrinas: Bases Fisiopatológicas, Avaliação Laboratorial e Implicações Clínicas

Vollständiger Abstract

Worum geht es in dieser Arbeit?

O fósforo desempenha um papel celular e sistêmico fundamental no organismo humano, participando ativamente da mineralização óssea, da sinalização intracelular, do equilíbrio ácido-base e da transferência de energia sob a forma de trifosfato de adenosina (ATP). A homeostase desse mineral é finamente coordenada por uma rede endócrina integrada que envolve o paratormônio (PTH), a vitamina D ativa e o fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23), atuando nos rins, ossos e intestinos. Disfunções nessas glândulas ou na sinalização desses hormônios resultam em distúrbios graves do metabolismo do fósforo, manifestando-se como hipofosfatemia ou hiperfosfatemia, condições associadas a complicações cardiovasculares, neuromusculares e esqueléticas severas. O objetivo deste estudo foi realizar uma revisão sistemática da literatura científica brasileira sobre os distúrbios do metabolismo do fósforo nas doenças endócrinas, analisando suas bases fisiopatológicas, métodos de avaliação laboratorial e principais implicações clínicas descritas. Para a consecução deste propósito, realizou-se uma busca bibliográfica minuciosa nas bases de dados SciELO, LILACS e BDENF, selecionando artigos em português que contemplassem o hiperparatireoidismo, o hipoparatireoidismo, as desordens da vitamina D e o papel das fosfatinas na prática clínica. Os achados indicam que o reconhecimento precoce e a avaliação laboratorial rigorosa — incluindo a dosagem de fósforo sérico, a fração de excreção de fosfato e a avaliação de hormônios reguladores — são cruciais para otimizar o manejo clínico dessas condições. Conclui-se que o tratamento individualizado das doenças endócrinas subjacentes e a correção cautelosa dos níveis de fosfato são essenciais para evitar sequelas permanentes, reforçando a importância do diagnóstico laboratorial preciso na prática médica nacional.