Autofagia como mecanismo regulador da homeostase celular em resposta ao estresse oxidativo induzido pela nicotina

Vollständiger Abstract

Worum geht es in dieser Arbeit?

O artigo revisa a relação entre a nicotina, o estresse oxidativo e a autofagia na manutenção da homeostase celular. Sendo o principal agente psicoativo do tabaco, a nicotina que atua em receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) e inicia diversas vias intracelulares que influenciam processos como proliferação celular, inflamação, metabolismo e resposta ao estresse. A autofagia é um processo que realiza a degradação e reciclagem de componentes celulares. É uma forma de adaptação ao estresse que é particularmente importante para o estresse oxidativo proveniente da produção de ROS. normalmente ela contribui para a manutenção da célula removendo proteínas e organelas danificadas. A revisão sugere que a nicotina, quando consumida, pode desregular esse processo, levando ao estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e comprometimento do fluxo autofágico. Esse desequilíbrio pode resultar na ativação de vias pró-apoptóticas e causar mais danos celulares. A revisão também discute a interação entre autofagia e apoptose, como uma rede de resposta ao estresse no ambiente celular. Dependendo da intensidade e duração do estímulo, a autofagia pode ter efeito protetor ou contribuir para a morte celular. O estudo ressalta que técnicas como RT-qPCR, Western blot e análises moleculares são fundamentais para investigar esses mecanismos, mas ainda existem lacunas na compreensão completa de como a nicotina regula a autofagia e a homeostase celular.