Alterações Endócrinas no Diabetes Induzido por Corticosteroides - Leandro de Castro Santos; Maria Cecilia Castoldi Diavão (Nursing Edição Brasileira, 2026)
O avanço das investigações na endocrinologia metabólica e na clínica médica brasileira tem propiciado uma compreensão aprofundada dos impactos provocados pelo uso disseminado de glicocorticoides na homeostase glicêmica. A prescrição em larga escala desses compostos farmacológicos na prática médica, justificada por suas potentes propriedades imunossupressoras e anti-inflamatórias, correlaciona-se de forma direta com o surgimento de distúrbios metabólicos secundários de grande repercussão sistêmica. Dentre essas complicações, o diabetes induzido por corticosteroides destaca-se pela sua elevada incidência e complexidade, afetando de forma nociva a fisiologia celular e a sensibilidade hormonal de pacientes previamente euglicêmicos. O desequilíbrio provocado por esses fármacos exógenos transcende a hiperglicemia isolada, promovendo uma profunda reorganização no perfil de secreção de hormônios pancreáticos, na sinalização periférica de receptores e no funcionamento de eixos endócrinos fundamentais, como o hipotálamo-hipófise-adrenal. Diante da necessidade urgente de consolidar as evidências científicas nacionais sobre as nuances moleculares e os impactos clínicos desse agravo no cenário epidemiológico do Brasil, este estudo tem como objetivo analisar e sintetizar, por meio de uma revisão sistemática da literatura médica e biomédica brasileira, as alterações endócrinas associadas ao diabetes induzido por corticosteroides. Para o cumprimento desse propósito, realizou-se um levantamento metodológico estruturado baseado no protocolo internacional PRISMA nas bases de dados eletrônicas SciELO, LILACS e PubMed por artigos originais brasileiros e consensos nacionais publicados na última década (2016-2026). Os resultados indicam que os glicocorticoides reduzem a captação de glicose mediada pelo transportador GLUT4 nos tecidos muscular e adiposo, estimulam a gliconeogênese hepática e inibem diretamente a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, além de suprimir hormônios incretínicos como o GLP-1. Clinicamente, o distúrbio associa-se a picos de hiperglicemia predominantemente pós-prandial, resistência insulínica exuberante e alto risco de descompensação cardiovascular sistêmica. Conclui-se que o rastreamento glicêmico rotineiro focado no período pós-prandial, associado ao ajuste terapêutico oportuno com hipoglicemiantes orais ou insulinoterapia na atenção secundária e terciária do Sistema Único de Saúde, constitui uma intervenção preventiva indispensável para mitigar desfechos cardiovasculares desfavoráveis e qualificar a sobrevida da população no território nacional.