Papel do Endotélio Sinusoidal na Fisiopatologia da Cirrose - Bianca Vilela Nascimento Bertolini; Mariana Hamida Casale (Nursing Edição Brasileira, 2026)
O envelhecimento populacional e a transição epidemiológica no Brasil têm intensificado a busca pela compreensão das bases moleculares de doenças crônicas degenerativas, com destaque para as afecções hepáticas terminais. No centro da progressão da doença hepática crônica, a transição da arquitetura lobular normal para o padrão de fibrose difusa característico da cirrose hepática envolve uma complexa cascata de interações celulares no microambiente sinusoidal. Dentre os componentes celulares desse nicho, as células endoteliais sinusoidais hepáticas (LSECs) desempenham um papel regulador primordial, atuando como uma barreira altamente especializada dotada de fenestras e desprovida de membrana basal estruturada, o que otimiza as trocas metabólicas entre o sangue e os hepatócitos. Embora historicamente a capilarização do sinusoide — caracterizada pela perda dessas fenestras e deposição de matriz extracelular no espaço de Disse — tenha sido considerada um evento puramente secundário, evidências contemporâneas indicam que a disfunção endotelial atua como um gatilho biológico ativo que precede e impulsiona a ativação das células estreladas hepáticas e a fibrogênese. Diante da necessidade de consolidar o conhecimento científico nacional sobre a dinâmica molecular e as vias de sinalização que regem esse processo no país, este estudo tem como objetivo analisar e sintetizar, por meio de uma revisão sistemática da literatura biomédica brasileira, o papel do endotélio sinusoidal na fisiopatologia da cirrose hepática e suas repercussões na hemodinâmica portal. Para tanto, realizou-se uma busca metodológica estruturada guiada pelas recomendações PRISMA nas bases de dados eletrônicas SciELO, LILACS e PubMed por artigos originais brasileiros publicados na última década (2016-2026). Os resultados revelam que a perda do fenótipo diferenciado das LSECs reduz a produção basal de óxido nítrico e eleva a secreção de fatores pró-inflamatórios e angiogênicos (como o VEGF e o TGF-beta), catalisando a vasoconstrição sinusoidal, o aumento da resistência vascular intra-hepática e o desenvolvimento de hipertensão portal sistêmica. Conclui-se que o avanço no mapeamento dessas vias bioquímicas na ciência brasileira é um passo indispensável para fundamentar futuras intervenções farmacológicas focadas na restauração do fenótipo endotelial, capazes de atenuar a progressão da fibrose e melhorar o prognóstico da cirrose no território nacional.