Impacto do Controle Glicêmico Agudo no Desfecho Neurológico Pós-avc - Ana Clara Magalhães Costa; Ana Helisa Cardoso Machado; Gabrielle dos Santos Nogueira; Igor de Campos Goulart (Nursing Edição Brasileira, 2026)
O acidente vascular cerebral isquêmico constitui uma das principais causas de mortalidade e incapacidade funcional permanente na população adulta mundial e brasileira, gerando expressivo impacto socioeconômico e de saúde pública. Na fase aguda do ictus isquêmico, a estabilização das variáveis metabólicas sistêmicas e hemodinâmicas na sala de emergência desempenha um papel crítico na sobrevida do tecido nervoso sob sofrimento isquêmico. Entre as principais alterações metabólicas documentadas no momento da admissão hospitalar, a hiperglicemia reativa ou preexistente destaca-se como um achado comum que afeta negativamente a evolução clínica dos pacientes. Historicamente, flutuações discretas nos níveis de glicose sérica eram toleradas pela equipe médica como uma resposta fisiológica compensatória ao estresse agudo, contudo, evidências neurobiológicas contemporâneas sugerem que o excesso de glicose atua como um potente amplificador do dano tecidual na zona de penumbra isquêmica. Diante da necessidade imperiosa de consolidar e integrar os achados da literatura médica sobre as melhores estratégias de manejo metabólico agudo para otimizar os desfechos funcionais dos pacientes, este estudo foi desenvolvido. O objetivo central desta revisão sistemática é analisar o impacto do controle glicêmico agudo no desfecho neurológico de pacientes pós-acidente vascular cerebral isquêmico, contrastando os efeitos da hiperglicemia e da hipoglicemia no parênquima encefálico lesado. Os resultados evidenciam que a manutenção de um estado de normoglicemia na fase aguda por meio de protocolos de infusão controlada de insulina associa-se a uma redução significativa no volume final do infarto cerebral e a melhores índices de recuperação funcional longitudinal. Conclui-se que o manejo glicêmico agudo rigoroso e equilibrado atua como um pilar neurobiológico protetor indispensável na emergência neurológica, demandando a padronização de alvos terapêuticos específicos para mitigar complicações graves e resguardar a autonomia funcional dos indivíduos acometidos.