Gastropatia Portal Hipertensiva: Fisiopatologia e Impacto Clínico - Victor Augusto de Medeiros (Nursing Edição Brasileira, 2026)
O avanço das investigações na gastroenterologia e na hepatologia translacional brasileira tem propiciado uma compreensão aprofundada das repercussões sistêmicas decorrentes da síndrome de hipertensão portal no organismo humano. Dentre as alterações estruturais e vasculares que acometem o trato gastrointestinal superior de pacientes cirróticos, a gastropatia portal hipertensiva (GPH) destaca-se como uma condição mucosa singular, caracterizada por ectasia capilar e venular na ausência de componentes inflamatórios primários significativos. Embora as varizes esofágicas concentrem historicamente a maior parte das condutas preventivas de urgência nos serviços de saúde do país devido ao risco iminente de hemorragia maciça, a GPH atua como uma barreira invisível e perigosa, predispondo o indivíduo a perdas sanguíneas crônicas ou agudas de difícil controle terapêutico. A inundação hemodinâmica retrógrada decorrente do aumento da resistência vascular intra-hepática altera drasticamente a microcirculação e os fatores de defesa da barreira gástrica. Diante da necessidade premente de consolidar as evidências científicas nacionais sobre as bases moleculares desse distúrbio e suas respectivas consequências clínicas no cenário epidemiológico do Brasil, este estudo tem como objetivo analisar e sintetizar, por meio de uma revisão sistemática da literatura biomédica e médica brasileira, a fisiopatologia da gastropatia portal hipertensiva e seu respectivo impacto clínico. Para o cumprimento desse propósito, realizou-se um levantamento metodológico estruturado guiado pelas recomendações PRISMA nas bases de dados eletrônicas SciELO, LILACS e PubMed por artigos originais brasileiros e consensos nacionais publicados na última década (2016-2026). Os resultados indicam que a patogênese da GPH apoia-se no trinômio congestão vascular mecânica, hiperemia reativa mediada pela superexpressão endotelial de óxido nítrico e deficiência nos mecanismos de citoproteção celular da mucosa frente a agentes agressores. Clinicamente, o distúrbio associa-se ao desenvolvimento de anemia ferropriva crônica por sangramento oculto, episódios de hematêmese aguda e forte correlação com a gravidade da disfunção hepatocelular (classes B e C de Child-Pugh). Conclui-se que o rastreamento endoscópico rotineiro desse agravo na atenção secundária e terciária por meio da Classificação de NIEC, associado ao manejo oportuno com betabloqueadores não seletivos, constitui uma intervenção preventiva indispensável para mitigar desfechos desfavoráveis e qualificar a sobrevida da população nacional.