Alterações Hormonais Tireoidianas Após Infecção Viral Sistêmica - Lucas Oliveira de Paula; Viviane Harue Higa (Nursing Edição Brasileira, 2026)
O avanço da neuroendocrinologia, da infectologia e da imunologia clínica no cenário médico brasileiro tem proporcionado uma compreensão aprofundada dos impactos provocados por patógenos virais sistêmicos sobre o funcionamento das glândulas endócrinas. A glândula tireoide é um órgão altamente vascularizado que expressa receptores celulares específicos capazes de interagir com diferentes vírus circulantes. Em pacientes acometidos por infecções virais agudas ou crônicas, como o SARS-CoV-2, influenza, vírus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV) e hepatites virais, o desenvolvimento de processos inflamatórios e imunomediados desencadeia distúrbios significativos na homeostase dos hormônios tireoidianos. Essas complicações metabólicas manifestam-se frequentemente de forma silenciosa ou mimetizam os sintomas da própria infecção viral ativa, gerando confusão diagnóstica no cotidiano médico-hospitalar do país. Embora as tradicionais triagens de rotina foquem em patologias tireoidianas primárias autoimunes comuns, as disfunções tireoidianas pós-virais, como a tireoidite subaguda de De Quervain, a tireoidite indolor e a síndrome do eutireoidiano doente, apresentam características bioquímicas dinâmicas e transitórias que demandam monitoramento laboratorial criterioso. Diante da necessidade premente de unificar as evidências científicas brasileiras sobre a fisiopatologia molecular e as diretrizes assistenciais direcionadas a esse grupo populacional no país, este estudo tem como objetivo analisar e sintetizar, por meio de uma revisão sistemática da literatura biomédica e médica brasileira, as alterações hormonais tireoidianas após infecção viral sistêmica. Para cumprir esse propósito, realizou-se um levantamento metodológico estruturado baseado nas diretrizes PRISMA nas bases de dados eletrônicas SciELO, LILACS e PubMed por artigos originais brasileiros e consensos nacionais publicados na última década (2016-2026). Os resultados indicam que a agressão viral direta via receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) ou o mimetismo molecular pós-viral induzem inflamação folicular destrutiva com liberação excessiva de hormônios pré-formados (tireotoxicose transitória), seguida por um estado de hipotireoidismo compensatório e eventual recuperação glandular na maioria dos casos. Conclui-se que a triagem laboratorial ativa do TSH e dos hormônios livres em pacientes convalescentes de infecções graves nas redes do Sistema Único de Saúde constitui uma medida indispensável para evitar tratamentos desnecessários de longo prazo, minimizar descompensações cardiovasculares e qualificar a sobrevida da população no território nacional.